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【欧冠买球app】摘要:目的:探讨阿托伐他汀减少急性脑梗死到后癫痫发作的风险。 方法选择2012年1月至2017年1月在延安大学威阳医院治疗的急性脑梗死后发生炎症变化的患者660例,将阿托伐他汀胶囊及其剂量分为4组,0mg/d组(不适用于组),10 mm 比较发作后2年各组脑卒中后癫痫的发生率、发作类型及用药安全性。

结果不适用于组复发癫痫12例(7.2% )、10mg/d两组9例(5.4% )、20mg/d两组5例(3.0% )、40mg/d两组2例(1.2% )。 各组症状性脑出血量增加和脑水肿减轻、肝肾功能明显异常、肌红蛋白显着异常发生率差异无统计学意义,而且各组没有再次发生致命性脑出血量减少。 结论在脑卒中发作24h内使用肌酸可以减少急性脑梗死炎症到后癫痫发作的风险,在一定范围内(0~40mg/d ),随着肌酸钙剂量的减少,脑卒中后癫痫发生率减少,分别关键词:急性脑梗死后从炎症到中风后癫痫发作艺术消灭他汀abstract:objectivetoexploretheeffectofattovastatinontheriskofepilepsyafteracutecerebre rans formation ttouseattovastatincalcium capsuleandits dosage是660 Patient swhower etreate dinxian yang hospital of yananuniversity from Jage 、10 mg/d组、20 mg/d组and 40 mg/d组、with 165 casesineachgroup.the incidence、 seizuretypeanddrugsafetyofpost-strokeepilepsyineachgroupwerecompared2yearsafteronset.results 12 casesofnon-application5cases o and2cases of 40 mg/d (1.2 % ).thedifferencewasstatisticallysignificant (p005 ).therewasnosignificantdifferenceintheamountofsympton theaggravationofbrainedema, theobviousabnormalityofliverandkidneyfunctionandtheabnormalincidenceofmuscleenzymeineachgroup, andtherewasnoincreaseintheamountoffatalcerebralhemorrhageineachgroup.conclusiontheuseofattovastatinwithin 24 hoursofstrokecal accal thinacertainrange(0-40mg/d ),withtheincreaseofthedoseofstatins,the incidences anddifferentdoseswerelativelysafe.keyword : Seizuresafterstroke; Attovastatin; 脑卒中、缺血性心脏病和恶性肿瘤是许多国家的三大杀手,其低发病率、低死亡率、低致残率、低复发率给社会、家庭带来沉重的支出[1]。 其中脑梗死(缺血性脑卒中)占70%,急性脑梗死后炎症转变为急性脑梗死后坏死区血管新的完全恢复血流注入后炎症,是急性脑梗死自然过程的一部分,也是血流疗法的少见并发症,不仅脑梗塞肾功能不全,而且上述有效治疗方法中风后胶质细胞的炎症、瘢痕构成、脑组织粘附等引起的神经元异常静电等会引起癫痫发作。

中风后癫痫发作等并发症,为该病的化疗和防治减少了玩耍性和成本,减少了患者的生活质量。 他汀类药物已经成为化疗脑梗死的主要药品,但关于急性脑梗死炎症变化为后癫痫发作的报道很少。 周东[3]的研究发现,他汀药的使用与脑卒中后发型癫痫发作风险的减少有关,脑卒中后与发型癫痫发作没有贞洁的相关性,但其研究表明他汀类的种类不统一。
Motika[4]指出只有少数患者在中风后不会发展成癫痫,无法检测他汀类药物和癫痫防治所需的因果关系,而且他汀类药物的类型和剂量不同,因此采用大样本随机双盲检测论证的可靠性纳凤霞[5]的研究发现,可以有效减少k诱导的癫痫发作活动、海马神经元死亡、单核细胞增殖和炎症促进基因的表达,因此本研究的目的是减少阿托伐他汀从急性脑梗死炎变化为后发作的风险1 .资料与方法1.1、临床资料2012年1月至2017年1月在延安大学咸阳医院治疗的急性脑梗死后发生炎症,选择癫痫既往病史和无癫痫发作史的患者660例,符合所有两组标准者均为s0 matomdefintion 发病癫痫者采用常规脑电图或24h动态脑电图检查,患者均由临床经验非常丰富的神经内科医生进行临床,急性脑梗死后发生炎症转换为临床标准和分类见《中国急性脑梗死后发炎转化成就诊共识2019》。

中风后癫痫发作的临床标准见《2017年国际抗痫联盟(ILAE)》。 所有患者和家属都同意本研究的知情同意,通过了本院伦理委员会的审查。

共计660例患者符合画入和避免标准,急性脑梗死后炎症转化为规范化疗,此外根据有无应用于阿托伐他汀胶囊和剂量分为4组:0mg/d (未应用)、10mg/d、20mg/d、44 表1各组临床资料比较1.2,标准化和回避标准如下: (1)急性脑梗死后炎症变化为临床,头部CT/MRI等导致首次急性脑梗死后炎症变化为患者,脑卒中后癫痫发作为2017年国际抗癫痫联盟(1LAE ) (2)急性发病,发作24h入院。 (3)既往无中风、癫痫发作、神经系统外伤及手术病史。 (4)癫痫发作复发后,进行脑电图检查,具体脑卒中后癫痫释放作者。

回避标准: (1)脑出血、TIA、蛛网膜下炎症、颅内静脉血栓构成等引起癫痫发作[3]; (2)低血糖、低血钙等致癫痫性发作[5]; (3)无法应对相当严重的精神障碍者(4)相当严重的心肺肝肾等疾病患者(5)他汀类药物过敏者。 1.3 .研究方法除急性脑梗死后炎症转化为规范化疗外,还根据分组量应用于阿托伐他汀胶囊(天方药业有限公司,国药准字H20051984 )。 1.4 .指标(1)仔细观察各组脑卒中后癫痫发作的发生率。

(2)各试验组癫痫发作类型:全面强直阵列挛缩发作、癫痫持续状态、完全局灶发作、简单局灶发作(3)癫痫发作时进行脑电图或长距离屏幕脑电图检查,急性脑梗死后1周再次发生的癫痫是发型癫痫发作。 (4)各试验组再次发生副作用时:症状性脑出血量减少及脑水肿减轻、肝肾功能明显异常、肌红蛋白明显异常。 1.5、统计学方法本研究数据均用SPSS20.0统计资料软件处理,计量资料使用响应,组间使用t检验,计数资料用例数(n )响应,计数资料组之间的亲率(% )使用c2检查,P0.05 2、结果2.1,各组急性脑梗死炎症向后癫痫的转化率比发型癫痫发作和晚发癫痫发作早,无统计学意义,听表2。

表2各组急性脑梗死炎症向后癫痫的转化率为[n(%)]2.2,各组脑卒中后癫痫发作的类型比发型癫痫发作和后发型癫痫发作较早无统计学意义,均以全面强直阵列挛缩发作居多,听表3。
2.3、各组患者的副作用是各组症状性脑出血量减少和脑水肿减轻、肝肾功能明显异常、肌红蛋白相当严重的异常发生率差异无统计学意义,而且各组没有再次发生致命性脑出血量减少,听表4。 3 .讨论脑梗死是疾病、影像学、其他客观证据和/或临床证据证明的坏死导致脑细胞死亡,是致残的第一原因,同时也是中国居民的第二死因[7],发病率约占全部脑卒中的70%。

脑梗塞急性期的神经并发症,如脑水肿、炎症转换、癫痫发作等,即使不是严重的威胁,这些并发症也有可能功能完全恢复、恶化,缩短住院时间。 急性脑梗死后炎症转变为急性脑梗死后坏死区血管新的完全恢复血流注入后炎症,是急性脑梗死自然过程的一部分,也是血流疗法的少见并发症,不仅是脑梗塞后肾功能衰竭,也是上述有效治疗方法严重不足的最重要原因[2]。 中风后癫痫发作在中风前无癫痫病史,回避大脑。

中风后癫痫性发作可以分为比发型癫痫发作早和晚。 根据最近的ILAE指南,用7d区分发型癫痫发作和迟发癫痫发作,国内为14d。

根据过去的研究,中风后癫痫的发生率高达5 %~15 % [ 11,12 ],其中发型癫痫的发作集中在中风后24h内[ 6,13 ],发病率为2%~16%,一般表现为局部性发作,表现为缓慢发型的发作高峰, Arboix等人[ 6,18 ]报告了脑梗塞后48h内比发型癫痫发作早的发生率为2.2%,Oseemann等人[ 6,19 ]报告了脑梗塞后48h内比发型癫痫发作早的发生率为0.8%~5.5%。 Ryvlin等人[ 6,20,21 ]报告说脑梗塞后早发癫痫发作的发生率为2%~23%,晚发癫痫发作的发生率为3%~67%。 缺血性脑卒中后早期发育癫痫发作发生率为1.2%~4.2%,晚发型癫痫发作发生率为69%,出血性脑卒中后早期发育癫痫发生率为7.3%~16.2%,晚发型癫痫发生率为10%~15%。 各研究发生率不同的原因可能是: (1)不同研究的患者随访时间不同。

(2)许多文献采用回顾性分析,样品量不同。 (3)患者的划定标准不同,有些研究只关注首次脑卒中患者复发的脑卒中后癫痫发病率,有些只关注同时进行EEG和CT/MRI检查的患者。 (4)由于EEG没有被列为脑卒中后常规检查,大部分研究资料只关注有显著临床发作病史的患者,结果部分患者资料没有统计资料。

关于从急性脑梗塞炎症到后癫痫发作的发生率,现在还没有定论。 中风后神经性癫痫发作需要进一步提高颅内压,减轻脑水肿和脑组织坏死氧等,有利于患者肾功能,也有可能引起脑疝导致患者死亡。

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对于出血性脑梗死患者是否应用于预防性抗癫痫化疗,目前有很多指南指出:无需对脑卒中患者开展预防性抗癫痫化疗[22],脑卒中后癫痫发作的患者早于发型短期药物化疗(6个月) 多年药物化疗(25年)表3各组脑卒中后癫痫发作的类型是表4各组患者的不良反应比他汀类药物(羟甲基二CoA还原酶抑制剂)提高血脂、抗炎、抗氧化、内皮功能、SMC (平滑肌) 最近的研究指出他汀类药物除了上述效果外,还有抗癫痫、抗痉挛、充分发挥神经维持等[23]。
近年来,研究发现他汀类药物具有抗癫痫,但有剂量依赖性,少量给药时,剂量每减少1mg,癫痫性发作住院的风险就减少了5%。 另一方面,大量给药(50mg/kg )可以减少癫痫性发作的频率(大量给药以小鼠为实验模型)。

LeeJK等人[24]的研究发现,可以有效减少k诱导的发作活动、海马神经元的死亡、单核细胞的增殖和炎症促进基因的表达。 阿托伐他汀是脑梗死化疗的基础药物,如果脑卒中后癫痫发作的防治效果具体,可以提高和增加大家对阿托伐他汀的尊重度。 因此,本研究的目的是探讨减少阿托伐他汀从急性脑梗死炎症变化为后癫痫发作的风险。 研究表明,在165例不适用于阿托伐他汀的急性脑梗死后炎症变化为患者中,12例(7.2% )再次中风后癫痫发作,其中6例(3.6% )为早发型,6例(3.6% )为晚发型。

随着阿托伐他汀的剂量从10mg/d减少到40mg/d,从急性脑梗死炎到后癫痫发作的发生率从5.5%减少到1.2%,阿托伐他汀的投用与急性脑梗死炎到后癫痫发作的发生率的增加有关,并且是量效关系不适用于阿特拉斯汀组和阿特拉斯汀组的是从发型急性脑梗死发病到后癫痫发病的转换和从后癫痫发病到0.6%的转换,没有统计学意义,阿特拉斯汀增加了从急性脑梗死发病到后早发和后晚发癫痫发病的复发风险研究表明,他汀类药物具有以下作用: (1)制备神经元胆固醇,减少NMDA受体的功能,增加细胞内钙离子信号,减少神经元的兴奋性。 (2)引起诱发海马回的炎症因子细胞因子、肿瘤炎症因子的传递、胶质细胞的炎症、齿状回苔藓样纤维的异常细胞分裂、异常棘波的发生频率的增加等,引起抗癫痫。 (3)减少胆固醇的水平会增加中风复发的风险,减少癫痫发作的风险[25]。

在中风后癫痫发作再次发生的28例病例中,13例(1.9% )为早发型,其中7例(53.8% )为全面强直阵挛发作,15例(2.3% )为晚发型,其中9例(60.0% )为全面。 再次发生了急性脑梗塞的炎症化成后癫痫发作比发型早,晚发型也多为全面强直阵挛发作。

可能早于发型癫痫发作的发作因素[26]:(1)脑卒中引起脑组织坏死氧、梗塞等,引起钠泵衰弱末端,脑组织钠离子大量内流,经常极化,引起癫痫性静电(2)脑卒中后,脑组织再次发炎,血肿周围的脑组织坏死氧、低糖,代谢障碍性刺激神经元引起癫痫性静电。 (3)脑卒中后脑组织水肿、内压上升影响了神经元长时间静电诱发癫痫性静电。

(4)中风后引起体内酸碱代谢紊乱,引起癫痫性静电。 (5)脑出血急性期血液成分不含铁血黄素等癫痫性静电。

(6)脑出血后血管痉挛、坏死氧、谷氨酸释放引起的癫痫性静电(7)焦虑引起的激素水平变化会引起癫痫性静电。 有迟发发作可能的发作因素[ 26,27 ] : (1)脑卒中后胶质细胞的炎症、瘢痕构成、脑组织粘附等导致神经元出现异常静电。

(2)脑梗塞后囊肿的必要性刺激(3)脑梗塞后神经元逐渐变性引起炎症,梗塞区域过度兴奋。 (4)脑卒中后血流动力学的变化可能与高血糖和迟发性发作有关。 另外,在阿托伐他汀组中,症状性脑出血量的减少和脑水肿的减轻、肝肾功能的异常(ALT、AST正常值的3倍、Cr176mol/L )、肌酶的异常(CK正常值的10倍)没有再次发生。

应用于10mg/d两组,复发相当严重肝肾功能异常者1例(0.6% ),症状性脑出血量减少和脑水肿减轻,肌红蛋白无明显异常复发。 适用于20mg/d两组复发性脑出血量增加1例(0.6% ),脑水肿未复发,肝肾功能异常2例(1.2% ),肌红蛋白异常1例(0.63% ); 适用于40mg/d两组复发症状性脑出血量减少1例(0.6% ),但脑水肿未复发,肝肾功能出现异常3例(1.8% ),肌红蛋白出现异常2例(1.2% )。 各组症状性脑出血量减少和脑水肿减轻、肝肾功能明显异常、肌红蛋白显着异常发生率比较差异无统计学意义,各组没有再次发生致命性脑出血量减少。 综上所述,在脑卒中发作24h内使用阿托伐他汀可以减少急性脑梗死炎症到后癫痫发作的风险,在一定范围内(0~40mg/d ),随着他汀剂量的减少,脑卒中后癫痫发生率减少,不同给药本研究中不存在的缺点是: (1)样本量少,中风后癫痫的发病率高。

(2)本研究只有编入急性脑梗死后炎症转换成分型的日HT、HT2型,关于未编入的PH1、PH2型是否有一定程度的结论还需进一步研究。 因此,更多的样本多中心研究必须得到更进一步的证实。
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